Fármaco frena el deterioro cognitivo del Alzheimer en un gran ensayo clínico

Un fármaco experimental contra el Alzheimer ha frenado el deterioro cognitivo en fases iniciales de la enfermedad en un gran ensayo clínico en el que han participado 1.795 voluntarios, según han informado las compañías farmacéuticas Eisai y Biogen en un comunicado.

Se trata de un anticuerpo que actúa contra la proteína beta-amiloide, que se acumula en el cerebro de personas con Alzheimer. La progresión de la enfermedad se ha reducido un 27% en los pacientes que han recibido inyecciones endovenosas del anticuerpo, llamado lecanemab, cada dos semanas durante un año y medio. La mejoría empieza a manifestarse seis meses después de iniciarse el tratamiento.

“Son resultados muy importantes de cara a los pacientes, que por primera vez van a disponer de un fármaco capaz de frenar la progresión del Alzheimer”, destaca Alberto Lleó, jefe del servicio de neurología del hospital de Sant Pau en Barcelona y uno de los investigadores que han participado en el ensayo clínico.

Los resultados refuerzan la hipótesis beta-amiloide, que propone que esta proteína es la causa (o una de las causas) del Alzheimer. Esta hipótesis estaba en entredicho después de que otro anticuerpo de Biogen, el aducanumab, hubiera obtenido resultados decepcionantes en un ensayo clínico anterior. Las compañías Roche y Eli Lily están ultimando ensayos de otros anticuerpos contra la beta-amiloide y presentarán datos en los próximos meses. Los pacientes por primera vez van a disponer de un fármaco capaz de frenar la progresión del Alzheimer” Alberto Lleó del Hospital de Sant Pau.

Eisai y Biogen tienen previsto solicitar autorización para comercializar el fármaco en Europa, Estados Unidos y Japón antes del final del primer trimestre de 2023.

Los resultados del ensayo clínico del lecanemab se presentarán a la comunidad médica y científica el 29 de noviembre en el Congreso de Ensayos Clínicos de Alzheimer que se celebrará en San Francisco. Se publicarán en una revista científica coincidiendo con su presentación en el congreso.

El ensayo clínico continúa para comprobar si la mejoría del 27% se mantiene más allá de 18 meses de tratamiento o si, como se espera, incluso aumenta. “Cuanto más tiempo pase, mayor puede ser el efecto, pero debemos esperar a tener los datos para comprobarlo”, señala Lleó.

La mejoría se ha observado en personas que estaban en fases iniciales de la enfermedad y en las que la proteína beta-amiloide aún no había causado grandes daños en el cerebro. Este es el perfil de paciente para el que probablemente sé aprobará el fármaco, aunque puede haber debate sobre si un 27% es una mejora suficiente para justificar el tratamiento, anticipa el investigador de Sant Pau.

El anticuerpo tratamiento se administra cada dos semanas por vía endovenosa
A partir del momento en que se disponga de un tratamiento efectivo para frenar la progresión del Alzheimer, “será recomendable el diagnóstico precoz a las personas que tengan posibles síntomas de la enfermedad, lo cual supondrá una presión añadida para el sistema sanitario”, destaca Lleó.

Los efectos secundarios de los inhibidores de beta-amiloide pueden incluir inflamación del cerebro y micro hemorragias cerebrales, que suelen ser pequeñas. En el caso del lecanemab, se ha detectado con técnicas de imagen inflamación en el 12,5% de los pacientes tratados y micro hemorragias en el 18%. Aunque la mayoría de estos casos han sido asintomáticos, se han registrado síntomas de inflamación cerebral en el 2,8% de los pacientes y de hemorragias en el 0,7%. Estos porcentajes han sido superiores a los registrados entre los pacientes que recibieron placebo.

“No son efectos secundarios graves que nos preocupen, salvo en casos muy excepcionales. Suele bastar con interrumpir el tratamiento de manera transitoria para resolverlos”, tranquiliza Albero Lleó. “Pero obligarán a realizar resonancias magnéticas del cerebro cada varios meses a los pacientes que reciban inhibidores de beta-amiloide para detectarlos”.